Loading

Sabtu, 22 Juni 2013

Analisis Bivariat


Analisis Bivariat merupakan suatu cara pengujian dengan melakukan analisis untuk mengetahui keterkaitan variabel.
Dilihat dari jenis - jenis Analisa Data Bivariat terbagi menjadi 4 Kategori : 
á´¥ 1. Kategorik – Kategorik
Ø  Menggunakan Uji Beda Proporsi
á´¥ 2. Kategorik – Numerik                     á´¥ Menggunakan Uji Beda Rata - Rata
                                                                  Uji Beda Rata – Rata itu sendiri terbagi atas dua :
1.      Uji Beda 2 Rata – Rata
Terbagi atas dua :
1.      Uji  Beda 2 Rata – Rata Berpasangan
·         Menggunakan (Paired T-Test)
2.      Uji Beda 2 Rata – Rata Tidak Berpasangan
·         Menggunakan (Independent Sampel T-Test)
á´¥ 3. Numerik – Kategorik                               2.  Uji Beda Lebih 2 Rata – Rata
·         Menggunakan (ANOVA)

á´¥ 4. Numerik – Numerik
Ø  Digunakan untuk Uji Korelasi Bivariat 


Semua data diatas diuji dengan syarat semua data harus BERDISTRIBUSI NORMAL.
Untuk Mengetahui :

1.      Perbandingan Mean, Modus dan Median

2.      Uji Kolmogorof
Jika P harus < (kurang dari) 0.05 untuk data tidak Normal, dan Uji Kolmogorof hanya sensitif untuk sampel yang kecil saja. 

3.      Skewness
Untuk mengetahui data sudah berdistribusi normal dapat dilihat dari hasil bagi antara statistic dengan standar Eror. Jika hasil bagi Skewness berkisar antara -1.27 sampai dengan +1.27 maka data tersebut sudah dapat dikatakan berdistribusi normal.

4.      Histogram
Identik dengan melihat titik yang berbentuk kurva Normal ( puncak grafiknya berada ditengah ).

5.      Q-Q Plots
Data dikatakan Normal apabila berada disekitar garis scater dan seimbang atas bawah.

6.      Uji Box Plots
Data dapat dikatakan Normal apabila :
ü  Box tidak tinggi
ü  Tangkai pendek dan seimbang atas bawah
ü  Median terletak ditengah
ü  Tidak ada Outlayer, kalaupun ada seimbang antara atas dan bawah

Setelah di Uji Normality dengan salah satu atau lebih, dari enam tekhnik diatas. Kemudian kesimpulannya adalah data tersebut bedistribusi tidak Normal maka, dapat dilakukan salah satu atau kedua tindakan berikut :
1.      Menguji langsung dengan Uji Non Parametik
2.      Menormalkan Data (Normalisasi Data)

Melakukan Normalisasi Data dapat dilakukan dengan 2 cara:
-          Memisingkan Outlayer
-          Me-Log kan Variabel

Apabila data tetap tidak Normal maka, dapat dilakukan dengan Uji Non Parametik / Dikategori kan 
(Acuan Patokan/Acuan Normatif).

Uji Non Parametrik yang dipakai untuk Paired T-Test adalah Wicoxon
Uji Non Parametrik yang dipakai untuk Independent Sampel T-Test adalah Wicoxon
Uji Non Parametrik yang dipakai untuk One-Way Anova adalah Mann Whitney


Kamis, 13 Juni 2013

Apakah Ada Hubungan kausal antara Defisiensi Besi atau Iron-Anemia Defisiensi dan Berat di Kelahiran, Panjang Kehamilan dan Angka Kematian Perinatal?

Is There a Causal Relationship between Iron Deficiency or Iron-Deficiency Anemia and Weight at Birth, Length of Gestation and Perinatal Mortality?


Kathleen M. Rasmussen

Abstract 

Sebuah tinjauan literatur yang luas dilakukan untuk mengidentifikasi apakah defisiensi, anemia defisiensi besi besi dan anemia dari setiap penyebab yang berhubungan dengan dengan berat badan lahir rendah, kelahiran prematur atau kematian perinatal. Ada bukti kuat adanya hubungan antara kadar hemoglobin ibu dan berat lahir serta antara kadar hemoglobin ibu dan kelahiran prematur. Itu tidak mungkin untuk menentukan berapa banyak asosiasi ini disebabkan anemia kekurangan zat besi pada khususnya. Nilai minimal baik untuk berat badan lahir rendah dan kelahiran prematur terjadi pada konsentrasi hemoglobin ibu di bawah cut-off nilai saat ini untuk anemia selama kehamilan (110 g / L) dalam sejumlah studi, terutama di mana nilai-nilai hemoglobin ibu tidak dikontrol untuk durasi kehamilan. Suplementasi ibu hamil menderita anemia atau nonanemic dengan besi, asam folat atau keduanya tidak muncul untuk meningkatkan baik berat lahir atau lamanya kehamilan. Namun, penelitian ini harus ditafsirkan dengan hati-hati karena sebagian besar tunduk pada bias terhadap temuan negatif palsu. Jadi, meskipun mungkin ada alasan lain untuk menawarkan perempuan besi tambahan selama kehamilan, bukti saat ini tersedia dari studi dengan desain yang tepat untuk membangun hubungan kausal tidak cukup untuk mendukung atau menolak praktik ini untuk tujuan khusus meningkatkan berat lahir atau menurunkan tingkat kelahiran prematur.

(Tantri Shinta Putri)


Intervensi psikososial Meningkatkan Pembangunan Jangka Bayi Lahir Rendah-Berat

Psychosocial Intervention Improves the Development of Term Low-Birth-Weight Infants

Abstract
Diperkirakan bahwa 11% dari kelahiran di negara berkembang adalah jangka rendah berat lahir (BBLR), namun ada informasi yang terbatas mengenai perkembangan bayi tersebut. Tujuan kami adalah untuk mengetahui pengaruh intervensi psikososial pada perkembangan bayi BBLR dan membandingkan BBLR panjang dan normal berat lahir (NBW) bayi. Term BBLR (n = 140) dan NBW bayi (n = 94) yang terdaftar dari rumah sakit bersalin utama di Kingston, Jamaika. Para bayi BBLR secara acak ditugaskan untuk kontrol atau intervensi yang terdiri dari kunjungan mingguan rumah dari lahir sampai 8 minggu dan 7-24 mo usia. Pembangunan dinilai pada 15 dan 24 bulan dengan Timbangan Griffiths. Intervensi manfaat quotient perkembangan bayi '(DQ, P <0,05) dan kinerja subskala pada 15 mo (P <0,02), tangan dan mata (P <0,05) dan sub-skala kinerja (P <0,02) pada 24 mo, dan rumah lingkungan pada 12 mo. Pengaruh intervensi pada pengembangan dimediasi sebagian oleh perbaikan dalam lingkungan rumah. Kontrol BBLR bayi memiliki skor signifikan lebih rendah daripada NBW di DQ dan beberapa sub-skala, sedangkan tidak ada perbedaan yang signifikan antara NBW dan bayi BBLR setelah intervensi. Sebagai kesimpulan, BBLR jangka dikaitkan dengan keterlambatan perkembangan, yang dikurangi dengan intervensi psikososial.

(Tantri Shinta Putri)

The Epidemiologi Hasil Kehamilan Merugikan: An Overview

The Epidemiology of Adverse Pregnancy Outcomes: An Overview

Michael S. Kramer
Abstract
Makalah ini memberikan gambaran terjadinya, etiologi dan temporal tren hasil kehamilan yang merugikan. Disparitas antara negara maju dan berkembang yang disorot untuk kematian ibu, kematian bayi, kematian janin dan berat lahir rendah. Semakin tinggi tingkat berat lahir rendah di negara-negara berkembang terutama disebabkan pembatasan pertumbuhan intrauterin daripada kelahiran prematur. Banyak pembatasan pertumbuhan intrauterin kelebihan disebabkan oleh perawakan pendek ibu, indeks massa tubuh sebelum hamil rendah dan berat badan kehamilan rendah (karena asupan energi yang rendah). Tidak ada kontribusi penting telah ditetapkan untuk asupan mikronutrien, juga tidak lintasan pertumbuhan janin yang berbeda telah ditunjukkan untuk mencerminkan waktu paparan gizi atau lainnya faktor etiologi. Angka kematian bayi telah menurun secara substansial dari waktu ke waktu baik di negara maju dan berkembang meskipun ada penurunan (dan bahkan kenaikan) berat badan lahir rendah. Beberapa negara maju telah melaporkan peningkatan temporal dalam pertumbuhan janin pada bayi yang lahir di panjang, penurunan tingkat kelahiran mati dan pencegahan cacat tabung saraf. Kemajuan yang lebih diperlukan, namun, dalam memahami etiologi dan pencegahan kelahiran prematur.

 (Tantri Shinta Putri)

Glutamin dalam Janin dan Kritis III BBLR neonatus: Metabolisme dan Mekanisme Aksi

Glutamine in the Fetus and Critically Ill Low Birth Weight Neonate: Metabolism and Mechanism of Action
Josef Neu 

Abstract
Dari semua asam amino, glutamin adalah yang paling serbaguna. Studi di unit ibu-janin-plasenta menunjukkan bahwa kedua glutamin dan glutamat memainkan peran penting dalam metabolisme janin dan plasenta. Jika bayi lahir sangat prematur, pasokan glutamin dari ibu tiba-tiba terganggu. Bayi ini tergantung pada sintesis endogen atau eksogen pasokan glutamin untuk memenuhi tantangan dari lingkungan eksternal dan tiga kali lipat dari berat badan dalam 3-4 mo pertama kehidupan. Studi suplementasi glutamin pada bayi berat lahir rendah dan orang dewasa yang sakit kritis menunjukkan manfaat, terutama dalam hal infeksi nosokomial menurun. Dua percobaan multicenter besar saat ini sedang berlangsung yang dirancang untuk mengatasi potensi manfaat pada bayi berat lahir sangat rendah. Percobaan ini tidak akan menjelaskan mekanisme kerja. Ulasan ini menimbulkan hipotesis tentang peran nitrogen amida glutamin untuk nukleotida dan glukosamin sintesis di usus kecil dan bagaimana hal ini mungkin berhubungan dengan integritas yang lebih besar dari mukosa usus, sehingga mencegah translokasi bakteri dan / atau respon proinflamasi berikutnya yang mungkin menyebabkan kegagalan multiorgan.

(Tantri Shinta Putri)

Seng Suplementasi dan Pertumbuhan Janin dan Bayi Berat Lahir Rendah

Zinc Supplementation and Growth of the Fetus and Low Birth Weight Infant


Abstract

Batas Seng defisiensi pertumbuhan pada anak-anak, dan pada model binatang juga mempengaruhi pertumbuhan janin. Pada hewan, efek dari defisiensi zinc yang parah pada pertumbuhan jelas. Namun, uji coba terkontrol suplementasi seng selama kehamilan pada manusia belum menunjukkan efek yang konsisten pada berat saat lahir dan / atau durasi kehamilan. Mereka studi yang telah mengidentifikasi efek positif dari seng pada pertumbuhan janin dilakukan pada kelompok-sosial ekonomi rendah atau migran di negara-negara industri atau di negara di mana kondisi pola makan dan hidup yang membaik. Sebaliknya, dalam penelitian yang dilakukan baik pada populasi dengan resiko minimal kekurangan seng atau mereka yang menderita dari berbagai dan kekurangan gizi yang parah, tidak ada efek telah ditemukan. Potensi faktor pembaur yang dapat membantu menjelaskan hasil yang bertentangan meliputi: usia ibu hamil, adanya penyakit pencernaan, kekurangan nutrisi lainnya, phytates atau faktor-faktor lain yang mempengaruhi bioavailabilitas, waktu dan durasi suplementasi seng dan kepatuhan dengan suplemen. Beberapa penelitian suplementasi seng dilakukan pada bayi yang lahir kecil untuk usia kehamilan atau prematur, dalam hal ini, efek positif pada pertumbuhan ditunjukkan. Sebuah studi suplementasi seng selama kehamilan ditemukan penurunan risiko penyakit (diare atau impetigo) pada bayi kecil untuk masa kehamilan tetapi tidak prematur. Studi kedua menunjukkan mengurangi angka kematian pada bayi kecil untuk masa kehamilan. Kami menyimpulkan bahwa uji coba suplementasi selama kehamilan manusia tidak memberikan bukti untuk efek menguntungkan dari suplementasi zinc meskipun bukti eksperimental bahwa defisiensi zinc dapat menghambat pertumbuhan janin atau memperpendek kehamilan. Namun, suplemen seng awal berat lahir rendah atau bayi kecil untuk masa kehamilan menunjukkan perbaikan yang efektif dalam pertumbuhan, yang menunjukkan penurunan prenatal atau asupan seng yang cukup untuk mendukung mengejar pertumbuhan postnatal. 


(Tantri Shinta Putri)

Nutrisi Ibu, Low Nomor nephron, dan Hipertensi dalam Kehidupan Kemudian: Persiapan Pemrograman Gizi

Maternal Nutrition, Low Nephron Number, and Hypertension in Later Life: Pathways of Nutritional Programming

1. Susan P. Bagby

Abstract 

Sebuah tubuh besar literatur epidemiologi mendukung hubungan terbalik antara berat badan lahir dan kedua tekanan darah sistolik dan prevalensi hipertensi, namun mekanisme melalui mana berat badan lahir rendah meningkatkan risiko hipertensi tidak ditetapkan. Artikel ini kemajuan pandangan bahwa 1) secara permanen nomor nefron berkurang adalah penting tapi tidak sendirian cukup untuk memediasi gizi hipertensi yang diinduksi, dan 2) kecenderungan fetally diprogram untuk peningkatan nafsu makan dan mempercepat pertumbuhan postnatal, sehingga menghasilkan peningkatan massa tubuh tidak tepat, adalah perlu "kedua hit "untuk mengaktualisasikan kerentanan hipertensi. Berdasarkan dekade nephrologic penelitian, ini peningkatan rasio massa tubuh (beban ekskretoris) ke nomor nefron (kapasitas ekskretoris) menginduksi kompensasi intrarenal (hipertrofi tubular dan glomerular dengan hiperfiltrasi nefron tunggal dan intrarenal renin-angiotensin II aktivasi), yang mempertahankan glomerulus yang normal laju filtrasi dengan mengorbankan hipertensi sistemik dan glomerulus dan pada risiko penyakit ginjal progresif. Tenaga dari respon kompensasi intrarenal adalah nyata lebih besar dalam belum matang daripada di ginjal dewasa, yang berpotensi menjelaskan risiko lebih besar defisit nefron yang hadir pada awal kehidupan dibandingkan dengan risiko minimal dalam donor ginjal dewasa. Intervensi yang efektif belum ditentukan. Gizi ibu suboptimal, meresap di kedua negara maju dan berkembang, menawarkan jendela kesempatan untuk meningkatkan kesehatan jantung dan ginjal dari generasi mendatang.Profesor David Barker JP menunjukkan bahwa berat badan lahir di kisaran normal, pengganti untuk nutrisi janin, itu berbanding terbalik dengan risiko penyakit kardiovaskular, termasuk hipertensi (1,2). The "Barker Hypothesis" mengusulkan bahwa efek samping dalam rahim menginduksi respon kompensasi pada janin itu, mencerminkan plastisitas masa perkembangan, bertahan secara permanen dan dengan demikian mendefinisikan fenotipe diubah saat lahir (3). Proses ini telah disebut "pemrograman" dan dapat dinyatakan dalam perubahan dalam struktur organ atau fungsi dan setpoints sistem homeostatis. Pemrograman membatasi berbagai adaptasi postnatal, sehingga menciptakan kerentanan penyakit: lingkungan pascanatal secara substansial diubah dari pengaturan prenatal dapat memberikan tantangan bahwa organisme diprogram tidak dapat bertemu tanpa biaya biologis yang signifikan (4). Ekspresi Penyakit dapat dipandang sebagai suatu interaksi antara fenotipe kelahiran nutrisi diprogram dan lingkungan postnatal. Faktor postnatal kunci sekarang diketahui meningkatkan risiko penyakit termasuk ketersediaan hara (5,6) dan pola penyakit spesifik bayi dan pertumbuhan anak (7). Sejak rumusan aslinya, bukti asal-usul perkembangan penyakit modern telah diperluas untuk memasukkan tidak hanya unsur-unsur individual dari sindrom metabolik tetapi juga ginjal insufisiensi / kegagalan (8), asma (9), osteoporosis (10), penyakit mental (11 ), dan kanker (12). Artikel ini berfokus pada efek dari gizi janin secara permanen mengurangi jumlah nefron, mekanisme yang ini dapat menciptakan kerentanan terhadap hipertensi, dan bukti untuk faktor postnatal yang lebih meningkatkan risiko penyakit. Kami memajukan tesis bahwa mengurangi jumlah nefron adalah penting, tetapi tidak cukup, kondisi gizi hipertensi yang diinduksi dan tambahan jalur gizi diprogram harus berinteraksi postnatal untuk mewujudkan ekspresi penyakit.

 
(Tantri Shinta Putri)