Nutrisi Ibu, Low Nomor nephron, dan Hipertensi dalam Kehidupan Kemudian: Persiapan Pemrograman Gizi

Maternal Nutrition, Low Nephron Number, and Hypertension in Later Life: Pathways of Nutritional Programming

1. Susan P. Bagby

Abstract 

Sebuah tubuh besar literatur epidemiologi mendukung hubungan terbalik antara berat badan lahir dan kedua tekanan darah sistolik dan prevalensi hipertensi, namun mekanisme melalui mana berat badan lahir rendah meningkatkan risiko hipertensi tidak ditetapkan. Artikel ini kemajuan pandangan bahwa 1) secara permanen nomor nefron berkurang adalah penting tapi tidak sendirian cukup untuk memediasi gizi hipertensi yang diinduksi, dan 2) kecenderungan fetally diprogram untuk peningkatan nafsu makan dan mempercepat pertumbuhan postnatal, sehingga menghasilkan peningkatan massa tubuh tidak tepat, adalah perlu "kedua hit "untuk mengaktualisasikan kerentanan hipertensi. Berdasarkan dekade nephrologic penelitian, ini peningkatan rasio massa tubuh (beban ekskretoris) ke nomor nefron (kapasitas ekskretoris) menginduksi kompensasi intrarenal (hipertrofi tubular dan glomerular dengan hiperfiltrasi nefron tunggal dan intrarenal renin-angiotensin II aktivasi), yang mempertahankan glomerulus yang normal laju filtrasi dengan mengorbankan hipertensi sistemik dan glomerulus dan pada risiko penyakit ginjal progresif. Tenaga dari respon kompensasi intrarenal adalah nyata lebih besar dalam belum matang daripada di ginjal dewasa, yang berpotensi menjelaskan risiko lebih besar defisit nefron yang hadir pada awal kehidupan dibandingkan dengan risiko minimal dalam donor ginjal dewasa. Intervensi yang efektif belum ditentukan. Gizi ibu suboptimal, meresap di kedua negara maju dan berkembang, menawarkan jendela kesempatan untuk meningkatkan kesehatan jantung dan ginjal dari generasi mendatang.Profesor David Barker JP menunjukkan bahwa berat badan lahir di kisaran normal, pengganti untuk nutrisi janin, itu berbanding terbalik dengan risiko penyakit kardiovaskular, termasuk hipertensi (1,2). The "Barker Hypothesis" mengusulkan bahwa efek samping dalam rahim menginduksi respon kompensasi pada janin itu, mencerminkan plastisitas masa perkembangan, bertahan secara permanen dan dengan demikian mendefinisikan fenotipe diubah saat lahir (3). Proses ini telah disebut "pemrograman" dan dapat dinyatakan dalam perubahan dalam struktur organ atau fungsi dan setpoints sistem homeostatis. Pemrograman membatasi berbagai adaptasi postnatal, sehingga menciptakan kerentanan penyakit: lingkungan pascanatal secara substansial diubah dari pengaturan prenatal dapat memberikan tantangan bahwa organisme diprogram tidak dapat bertemu tanpa biaya biologis yang signifikan (4). Ekspresi Penyakit dapat dipandang sebagai suatu interaksi antara fenotipe kelahiran nutrisi diprogram dan lingkungan postnatal. Faktor postnatal kunci sekarang diketahui meningkatkan risiko penyakit termasuk ketersediaan hara (5,6) dan pola penyakit spesifik bayi dan pertumbuhan anak (7). Sejak rumusan aslinya, bukti asal-usul perkembangan penyakit modern telah diperluas untuk memasukkan tidak hanya unsur-unsur individual dari sindrom metabolik tetapi juga ginjal insufisiensi / kegagalan (8), asma (9), osteoporosis (10), penyakit mental (11 ), dan kanker (12). Artikel ini berfokus pada efek dari gizi janin secara permanen mengurangi jumlah nefron, mekanisme yang ini dapat menciptakan kerentanan terhadap hipertensi, dan bukti untuk faktor postnatal yang lebih meningkatkan risiko penyakit. Kami memajukan tesis bahwa mengurangi jumlah nefron adalah penting, tetapi tidak cukup, kondisi gizi hipertensi yang diinduksi dan tambahan jalur gizi diprogram harus berinteraksi postnatal untuk mewujudkan ekspresi penyakit.

 
(Tantri Shinta Putri)